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La enteritis necrótica es una de las enfermedades aviarias más frecuente y perjudicial desde el punto de vista económico de todo el mundo que afecta a aproximadamente el 40 % de las parvadas comerciales de pollos de engorde. Los brotes clínicos pueden causar tasas de mortalidad de hasta el 50 % y se ha estimado que el costo para el sector de pollos de engorde asciende hasta los US$ 5.000 o US$ 6.000 millones por año. Sin embargo, la forma subclínica es la que a menudo no se logra detectar y, por lo tanto, tampoco se trata.
La enteritis necrótica habitualmente se observa en los pollos de engorde de 2 a 5 semanas de vida criados en cama y en los pavos de 7 a 12 semanas de vida. Esta enfermedad permanecerá en la parvada durante 5 a 10 días y causará una tasa de mortalidad del 2 % al 50 % (Merck Veterinary Manual, 1998).
La enteritis necrótica generalmente se manifiesta en los pollos para consumo; sin embargo, las ponedoras y los pavos también se ven afectados por esta afección (Broussard et al., 1984; Gazdzinski y Julian, 1991; Droual et al., 1994, 1995; Dhillon et al., 2004).
La Dra. Lisa Bielke, profesora adjunta de Ciencias Animales en la Universidad Estatal de Ohio, explica la enteritis necrótica y las estrategias de alimentación sin antibiótico para prevenir la enfermedad.
La enteritis necrótica puede tener un importante efecto en el rendimiento debido a que puede afectar la absorción de nutrientes, la tasa de crecimiento y la conversión alimenticia, así como el bienestar del animal, y muy probablemente sea la responsable de causar un impacto mayor en la rentabilidad que la enfermedad clínica. En promedio, el costo económico estimado para los productores causado por la enteritis necrótica oscila entre los US$ 0,050 y US$ 0,063 por ave.
Figura 1. La enteritis necrótica tiene un costo por ave de US$ 0,050 a $ 0,063.
La sobrepoblación de Clostridium perfringens causa enteritis necrótica
La enteritis necrótica es el resultado de una proliferación excesiva de Clostridium perfringens, una bacteria Gram positiva esporulada que se considera miembro de la microbiota intestinal sana. Las esporas son una forma de vida latente extremadamente resistente a la desecación, el calor, los desinfectantes y la radiación UV. Debido a la naturaleza resistente de las esporas, los clostridios son prácticamente omnipresentes en los galpones avícolas en todo el mundo.
La mayoría de las veces, C. perfringens está presente en el intestino de los pollos sin causar la enfermedad. Es necesario contar con factores predisponentes para exacerbar esta bacteria, estimular la producción de toxinas y causar la enfermedad clínica. Los protozoos y los parásitos intestinales, las enfermedades inmunosupresoras, los cambios repentinos en la dieta, el trigo, las dietas con centeno o harina de pescado (dietas viscosas) y los cambios en la microbioma intestinal debido al tratamiento con antibióticos o la vacunación aceleran la replicación de C. perfringens (Branton et al., 1987).
Durante los brotes agudos de enteritis necrótica, las aves no presentan signos externos evidentes. Lo que se suele observar es que las aves muertas que tuvieron la enfermedad tienden a descomponerse rápidamente.
Se ha descrito una asociación entre la hepatitis y la colangiohepatitis con la enteritis necrótica (Randal et al., 1983; Hutchincon y Ridell 1990, Loveland y Kaldhusdal 1999; Sasaki et al., 2000). También pueden ocurrir inducción a la colangiohepatitis mediante el ducto biliar e inoculación de C. perfringens (Onderka et al., 1990, y Sasaki et al., 2000), hepatitis necrótica debido a C. perfringens en pollos de engorde recientemente incubados (Sasaki et al., 2003), colecistitis y lesiones en la bolsa de Fabricio, el bazo y la molleja.
En la manifestación subaguda de la enteritis necrótica, estos son los signos clínicos:
La enteritis necrótica también puede presentarse con manifestaciones subclínicas en las que la producción subóptima podría ser el único signo de la enfermedad.
Según se ha observado en los exámenes póstumos, el intestino delgado suele estar distendido con gases. Las lesiones intestinales son más prevalentes en el yeyuno y en el íleo. Sin embargo, las lesiones suelen extenderse hasta las regiones adyacentes del intestino delgado y hasta podrían comprometer el intestino grueso (Long et al., 1974). Las lesiones macroscópicas avanzadas están constituidas por manchas en la membrana diftérica que recubren la mucosa intestinal. La membrana diftérica está compuesta por células epiteliales degeneradas, glóbulos rojos, heterófilos, macrófagos, linfocitos, fibrinas y bacterias.
Desde el punto de vista microscópico, el inicio de la enfermedad está caracterizado por la destrucción local de los enterocitos en los ápices de las vellosidades. La denudación del epitelio es visible y está acompañado por la colonización de la lámina propia con bacilos Gram positivos. Las áreas necróticas están rodeadas de infiltrado inflamatorio (heterófilos y macrófagos). La necrosis del intestino en etapa avanzada puede afectar hasta las capas submucosas y musculares del intestino.
Al abrir las aves muertas, se puede observar como si el ave tuviera coccidiosis, pero el intestino está hinchado con gas, frágil y lleno de líquido amarronado fétido. En las primeras etapas de la progresión de la enfermedad, el intestino puede contener úlceras o manchas color amarillo claro sobre la superficie. Más adelante, la superficie interna del intestino puede contener lo que se asemeja a una membrana de un tono claro a amarillo que se suele decir se parece a una “toalla turca”. El hígado podría exhibir puntos de necrosis.
La enteritis necrótica está causada por toxinas producidas por Clostridium perfringens de tipo A y, en menor medida, por C. Perfringens de tipo C.
La toxina alfa de C. perfringens de tipo A y las beta toxinas de C. perefringens de tipo B se suelen vincular con la generación de la enfermedad clínica. Hay quienes afirman que la alfa toxina no es fundamental para reproducir la enfermedad en las aves de producción; sin embargo, el modelo experimental usado para respaldar esta observación incluyó una dieta compuesta por el 50 % de harina de pescado y no se registró ninguna muerte después de la replicación de la enfermedad (Keyburn et al., 2006).
Los datos más recientes han propuesto una toxina novedosa, NetB, como el agente causante de la enteritis necrótica en las aves. Este hallazgo estuvo respaldado por un mutante inactivado de las bacterias que solo fue capaz de reproducir la enfermedad cuando se complementó con el gen natural NetB.
Aparentemente, la toxina de NetB es una proteína formadora de poros capaz de perforar poros hidrófilos de 1,6 a 1,8 nm de diámetro en las membranas celulares. Aunque existe una sólida evidencia que respalda la función de esta toxina en la enfermedad, este gen no se encontró en todos los clostridios capaces de reproducir la enteritis necrótica (Keyburn et al., 2008).
Independientemente de las toxinas responsables de generar la enfermedad, al parecer, la enteritis necrótica se produce cuando los clostridios alcanzan un alto número en el intestino. La percepción de quorum (la habilidad de estas bacterias para detectar señales extracelulares derivadas de otras bacterias) aparentemente participa en la producción/exacerbación de las toxinas extracelulares. En el caso de los clostridios, la percepción de quorum de las sustancias secretadas consta de péptidos denominados autoinductores que funcionan como ligandos para los receptores de la señal (Kaori et al, 2002).
Figura 2. Factores que afectan el desarrollo de la enteritis necrótica
Varios factores pueden tener un impacto considerable en la proliferación de C. perfringens, incluidas las prácticas de manejo, los factores nutricionales, la coccidiosis y la contaminación con micotoxinas.
Los factores contribuyentes que pueden provocar enteritis necrótica son los siguientes:
La dieta constituye un factor de riesgo clave que produce un fuerte impacto en la incidencia de la enteritis necrótica en pollos de engorde. La proteína del alimento no digerida, como la que se encuentra en las proteínas animales como la harina de carne y de huesos o en la harina de pescado, no se puede digerir y absorber en la parte superior del tracto intestinal.
En cambio, la proteína se acumula en la parte inferior del tracto intestinal, que puede actuar como un substrato para la microbiota intestinal. La fermentación de la proteína produce productos derivados desfavorables, como aminos y amonio, aumentando el pH del intestino y favoreciendo la proliferación de bacterias patogénicas.
Una variedad de factores relacionados con la composición del alimento y la digestibilidad pueden predisponer a las aves a enteritis necrótica, incluidos los siguientes:
La infección coccidial, producto de un brote natural de la enfermedad o de la introducción a bajos niveles a través de la vacunación con coccidios vivos, puede dañar el epitelio intestinal, permitiendo la filtración de proteínas plasmáticas en la cavidad del intestino, un substrato rico en nutrientes que C. perfringens puede aprovechar para la proliferación y la producción de toxinas. Esto puede reducir el rendimiento y la predisposición de las aves a la enteritis necrótica.
Las micotoxinas, metabolitos fúngicos tóxicos producidos por mohos comunes que se encuentran en varios componentes de las dietas de las aves, pueden reducir directamente la integridad intestinal, causando una menor absorción y digestión de los nutrientes y una mayor permeabilidad de la barrera intestinal. La reducción en la ingesta de nutrientes y la filtración de proteínas plasmáticas en la cavidad ocasionan una mayor concentración proteica en la cavidad intestinal, proporcionando un substrato para la proliferación de C. perfringens.
Las micotoxinas también afectan negativamente la inmunidad y tienen una estrecha correlación con las infecciones entéricas (Tabla 1). Dado los numerosos efectos perjudiciales de las micotoxinas, un programa de control adecuado de las micotoxinas es fundamental para proteger la integridad intestinal.
La contaminación del alimento de pollos de engorde con micotoxinas de Fusarium, como deoxinivalenol o fumonisina o una combinación de los dos es un factor predisponente para la enteritis necrótica en los pollos de engorde.
| Grupo | DON | C. perfringens | % de animales con lesiones por enteritis necrótica |
|---|---|---|---|
| C. perfringens sola | - | + | 20 ± 2,6b |
| C. perfringens + DON | + | + | 47 ± 3,0a |
| DON solo | + | - | 0 ± 0,0 |
| Control negativo | - | - | 0 ± 0,0 |
Tabla 1. Impacto de DON en el porcentaje de aves afectadas por la enteritis necrótica
Estas micotoxinas afectan negativamente la barrera intestinal. Por ejemplo, las vellosidades del duodeno se acortan y las uniones estrechas de los enterocitos se alteran. Esto provoca filtraciones de proteínas del plasma hacia el intestino, menor absorción de nutrientes del alimento y mayores niveles de nutrientes intestinales disponibles para los Clostridium perfringens.
Figura 3. Efectos del bajo nivel de deoxinivalenol en la barrera intestinal
La carga bacteriana en el agua de bebida es sumamente importante. Se descubrió que la biopelícula protege las células bacterianas de C. perfringens de la exposición a altas concentraciones de los antimicrobianos analizados. Asimismo, la biopelícula de C. perfringens puede proteger las células bacterianas de la acción de la mayoría de los desinfectantes (Universidad de Montreal). La biopelícula de C. perfringens es un mecanismo de protección in vitro eficaz para los antibióticos y la mayoría de los desinfectantes comúnmente utilizados en el procesamiento de los alimentos.
Dado que C. perfringens es prácticamente omnipresente, no se puede controlar mediante procedimientos de bioseguridad estándar. Reducir los factores exacerbantes, además de reducir la C. perfringens propiamente dicha son factores clave para reducir la incidencia de la enteritis necrótica. Una cantidad reducida de Clostridium perfringens en el interior del tracto intestinal puede facilitar la prevención o el alivio de la enteritis necrótica.
Las estrategias para tratar y prevenir la enteritis necrótica incluyen las siguientes:
La mortalidad asociada con la enteritis necrótica suele disminuir después de 24 a 48 horas de comenzado el tratamiento con
antibióticos. Varios antibióticos se han usado con éxito en el agua y el alimento en dosis terapéuticas para tratar la enteritis necrótica. El control de la coccidia también se considera un aspecto clave para disminuir la incidencia de enteritis necrótica en las aves de producción (Ficken, 1991).
La prevención convencional de la enteritis necrótica se basa en la inclusión de dosis bajas de antimicrobianos en el alimento o el agua, más un control adecuado de la coccidia. Esta práctica se ha utilizado con éxito durante décadas en la industria avícola en todo el mundo. Sin embargo, la aplicación subterapéutica de antibióticos en la producción avícola está quedando cada vez más en desuso debido a la demanda de los consumidores y las normas.
Una solución para reducir el crecimiento y la actividad bacteriana es limitar su acceso a las proteínas, una fuente esencial de nutrientes. Por ejemplo, muchos productores cambian a una dieta vegetariana. Aumentar la digestibilidad de los nutrientes de modo que puedan ser absorbidos y utilizados por el ave, en vez de la microbiota, es otra opción. Algunos aditivos nutricionales fitogénicos son capaces de aumentar la actividad de las enzimas digestivas de modo que el ave pueda descomponer y absorber las proteínas y otros nutrientes, evitando así que estén disponibles para la microbiota (Figura 4). La suplementación de enzimas proteolíticas exógenas es otro método que puede ayudar a disminuir el exceso de proteína.
Figura 4. Efecto de los aditivos nutricionales fitogénicos sobre la digestibilidad ileal evidente en pollos de engorde (Hafeez et al., 2015)
El período posterior a la eclosión es un momento crítico para el desarrollo del tracto intestinal del pollito. Los cambios que se producen durante este período dependen completamente de la adecuada colonización microbiana. La aplicación de probióticos en el incubatorio y tan pronto como llegan a la granja ofrece una oportunidad ideal para que las bacterias benéficas colonicen el tracto digestivo antes de que los pollitos queden expuestos a bacterias potencialmente patogénicas y hongos en el galpón, colaborando en el desarrollo del tracto digestivo y ayudando a protegerlo de infecciones entéricas (Tabla 2).
| Puntaje de la lesión | Mortalidad | Log10 UFC/g | |
|---|---|---|---|
| Control negativo | 0,29b | 0/50 (0 %) | 1,00b |
| Control positivo | 1,33a | 13/50 (26 %) | 3,42a |
| PoultryStar® | 0,29b | 3/50 (6 %) | 1,90b |
Los probióticos y aditivos nutricionales fitogénicos, con o sin coccidiostatos o vacunas, pueden ayudar a aliviar los efectos negativos de la infección coccidial. Se ha observado que reducen la eliminación de ooquistes, la gravedad de las lesiones intestinales y los efectos adversos en el rendimiento, demostrando su capacidad prometedora como ‘anticoccidial’ (Figuras 5 y 6).
Figura 5. Efecto de los probióticos con y sin la vacuna contra la coccidia en los puntajes de lesión intestinal durante un desafío de origen coccidial (Ritzi et al., 2016)
Figura 6. Efecto de Digestarom® en el rendimiento de los pollos para consumo durante un desafío de origen coccidial (Reisinger et al., 2011)
Se pueden realizar varios pasos para controlar y reducir el riesgo de enteritis necrótica. Por ejemplo:
La exposición temprana de los pollitos a camas contaminadas con C. perfringens disminuyó la gravedad del desafío controlado de enteritis necrótica. Los brotes son más severos en parvadas luego de una limpieza completa del galpón y en galpones nuevos.
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